Il mito del colesterolo e come i medici si lasciano fregare da Big Pharma

Prima di scoprire gli altarini sui rapporti di collusione tra Big Pharma e le istituzioni che dovrebbero essere preposte alla tutela della sicurezza pubblica, è opportuno sfatare una credenza ancora molto diffusa a proposito del colesterolo, che vede questo viscoso composto (ubiquitario in ogni organismo animale) come il maggiore imputato di alcune fra le  più temibili e rappresentative malattie del nostro tempo.

Su nessun' altra sostanza, infatti, si è mai parlato e scritto tanto come sul colesterolo, che, è bene dirlo subito, pur essendo implicato nella patogenesi cardiovascolare, non è la causa di arteriosclerosi e infarto,  come ci è stato fatto credere per troppo tempo.

Le alterazioni biochimiche e strutturali a carico dei vasi sanguigni che portano ad eventi infausti, come l' infarto o l' ictus, sono molto complesse e multifattoriali, ma ad innescarle sembra ci sia sempre una qualche lesione  a carico della parete vasale cui corrisponde un focolaio infiammatorio . In queste condizioni, il colesterolo, che viene veicolato da un complesso macromolecolare per essere distribuito alle varie cellule tissutali (il cosiddetto colesterolo LDL), va invece a depositarsi sulla parete, proprio in corrispondenza della parte danneggiata, probabilmente dopo aver espletato la funzione di tampone nei confronti dell' infiammazione. Infatti è dimostrato che il colesterolo che si riscontra nelle placche ateromatose si ritrova sempre in forma ossidata. Il che significa che si è trasformato a sua volta in un radicale libero, forse proprio nell' azione di neutralizzazione di questi pericolosi composti che inevitabilmente si formano nei processi infiammatori.

Bisogna poi ricordare che l' ateroma, cioè la placca degenerativa che contraddistingue i vasi arteriosclerotici, non è formato solo da colesterolo, ma da una complessa poltiglia che contiene, oltre a piastrine e detriti cellulari, le cosiddette cellule schiumose, che altro non sono che macrofagi accorsi per ripulire la zona da questi depositi di colesterolo, che si presentano perciò rimpinzati di questo grasso ossidato, e dunque appesantiti al punto da rimanere invischiati in questo complesso che si viene a formare nella compagine vasale, nel quale viene  presto a depositarsi anche il calcio, probabilmente attirato in zona per tamponare l' acidità generatasi. 

Una  ulteriore evoluzione in senso degenerativo  si verifica poi allorchè fibre muscolari e collagene si sviluppano per formare una specie di guaina attorno a tale ammasso eterogeneo e viscoso, che finisce per rimanere incapsulato.

Come si evince facilmente da tutto ciò, il colesterolo  è solo un tassello di un quadro molto complesso, la cui patogenesi non è ancora del tutto chiara secondo la scienza ufficiale. Esso è coinvolto nel processo, ma non ne è la causa, e non è importante che sia "alto" o "basso". Piuttosto conviene che sia minima la sua frazione LDL, cioè quella porzione trasportata dal complesso proteico a bassa densità (che viene comunemente identificato come "colesterolo cattivo"), in quanto il complesso LDL tende a depositare il famigerato grasso sulla parete vasale, avendo il compito di distribuirlo in periferia, dove viene utilizzato; o più precisamente, se c'è un aspetto importante, questo è il rapporto LDL/HDL, che dovrebbe essere il più possibile a favore dell'HDL, intendendo con quest' ultimo la frazione legata al complesso ad alta densità, che invece tende a legare a sè il colesterolo presente sulle pareti per portarlo al fegato, svolgendo così una funzione opposta.

Ma il punto cruciale di tutta quanta la questione è l' infiammazione,  una condizione  che, se cronica, sembra essere il terreno fertile per molti processi degenerativi, cancro compreso.

Infatti, da che si è scoperto che in presenza di certe patologie acute, come può essere appunto una infiammazione, nel sangue aumenta a dismisura la concentrazione di una sostanza, la cosiddetta proteina C reattiva, si usa questo parametro come indicatore di una situazione d' allarme, o per valutare i rischi di una possibile evoluzione degenerativa di una data condizione. 

E' così che il dr. Paul Ridker dell' Harvard Medical School di Boston è potuto giungere col suo studio JUPITER del 2008 ( che ha visto impegnati quasi 18000 soggetti) a conclusioni che hanno ribaltato la concezione fino ad allora vigente sul ruolo del colesterolo.

Si è constatato cioè che, affinchè si abbia una riduzione di rischio di attacco cardiaco, è necessario che si riduca l' infiammazione parallelamente all' abbassamento del livello di colesterolo LDL, e non semplicemente diminuendo solo quest' ultimo.

Questo ha portato alla scoperta che anche soggetti non cardiopatici, con un livello di colesterolo LDL e trigliceridi nella norma, o al di sotto della norma, ma con elevata concentrazione di proteina C reattiva (che, lo ribadisco, è indicativa di uno stato infiammatorio), in seguito al trattamento con la rosuvastatina riscontravano una considerevole riduzione di rischio di eventi cardiovascolari.

Il che dimostra che è proprio l' infiammazione dei vasi arteriosi il fattore determinante, indipendentemente dal livello di colesterolo, e che le statine, i  farmaci usati in questi casi, agiscono efficacemente non tanto perchè abbassano il colesterolo, quanto perchè inibiscono l' infiammazione.

Lynne McTaggart Ciò che i Dottori non Dicono Macro Edizioni

Ciononostante continua il lavaggio del cervello nei confronti dell' opinione pubblica (medici compresi) da parte dell' industria farmaceutica (Big Pharma) nel polarizzare l' attenzione sul colesterolo, perchè evidentemente c'è un tornaconto.

E questo può avvenire perchè le informazioni pubbliche relative ai farmaci, ma anche quelle di cui dispongono gli stessi medici, non sono complete ed affidabili come si dà per scontato che siano.

Dovete infati sapere che, almeno negli USA, le compagnie farmaceutiche sono tenute a fornire alla FDA (l' ente governativo statunitense per il controllo della sicurezza su alimenti e farmaci) tutta la documentazione relativa ad un nuovo farmaco, prima della sua approvazione e successiva commercializzazione. E questa documentazione comprende sia gli esperimenti che hanno dato esito positivo, sia quelli che si sono rivelati fallaci o pericolosi, per avere un quadro oggettivo e completo sulle effettive proprietà del farmaco.

Ma in realtà questo non sempre avviene, perchè le case farmaceutiche ovviamente ambiscono a far pubblicare sulle riviste scientifiche solo le prove positive, e così di solito non riferiscono alla FDA quelle negative, che rimangono occultate alla comunità scientifica e al pubblico.

E' risaputo ad esempio che quasi tutti gli studi sugli antidepressivi che hanno dato risultati fallimentari,  corrispondenti a più della metà di tutta la ricerca in questo settore, non sono mai stati pubblicati. Così com'è risaputo che, quando sono le industrie del farmaco a finanziare una ricerca, i risultati positivi sono statisticamente quattro volte superiori  rispetto a quelli provenienti da ricerche indipendenti.

Ghislaine Saint-Pierre Lanctôt La Mafia della Sanità Macro Edizioni

Allo stesso modo, quando l' industria alimentare sponsorizza una ricerca in campo nutrizionale, vengono strombazzati solo i riscontri positivi, e mai quelli negativi: l' esempio migliore ci viene dalla propaganda di cui sono ancora oggetto i latticini, come pure lo sciroppo di mais (un dolcificante molto usato  negli USA, proposto come alternativa "sana" allo zucchero).

Così, per cercare di ovviare a questa situazione, nel 2004 le più prestigiose riviste scientifiche cominciarono a rifiutare tutti i lavori presentati alla FDA che non fossero completi di tutti i risultati delle ricerche, imponendo loro di includere in un comune database tutti i dati in loro possesso.

Ma in realtà in questo database è così difficile e complicato effettuare ricerche che chiunque ne viene presto scoraggiato.

I medici in genere non hanno tempo, nè voglia di leggere persino le riviste scientifiche, per cui le uniche fonti di aggiornamento  sono i rappresentanti delle case farmaceutiche, oppure i convegni organizzati dalle medesime. Così le informazioni che ricevono sono quelle ridotte all' essenziale, ma soprattutto opportunamente rivedute e corrette (che sta per "corrotte"), che si ha interesse a dare.

Jacky Law Big Pharma Einaudi

Per tornare al nostro discorso e di quanto il mito del colesterolo sia ancora radicato e suggestivo, qualcuno avrà pensato che, siccome meno colesterolo LDL c'è, meglio è, ecco un nuovo farmaco, lo Zetia, che lo riduce per mezzo di un meccanismo diverso da quello con cui operano le statine. Perciò usandolo assieme ad un altro farmaco noto, come lo Zocor, la riduzione dovrebbe essere ancora più consistente.

Ed in effetti così è, tanto che il farmaco ha potuto essere facilmente approvato dalla FDA.

Sfortunatamente, nonostante riesca ad abbattere il sopravvalutato nemico più di quanto si fosse riuscito a fare prima, è venuto a galla che  lo Zetia promuove la formazione della placca e con essa il rischio coronarico.

Successive ricerche intraprese dietro pressione confermarono questa ipotesi, ma rimane il fatto che l' FDA nell' approvare il farmaco si era basata sulla capacità di questo di abbassare il colesterolo, e non i rischi cardiovascolari. E anche dopo che si era saputa la verità, l' FDA non ne ha mai parlato pubblicamente.

Piccoli inconvenienti come questo non sono poi così rari. Per fare un altro esempio, anche un altro farmaco che avrebbe la proprietà di innalzare il colesterolo HDL e contemporaneamente abbassare l' LDL, il Torcetrapib, è stato messo all' indice nel 2006 per gli stessi motivi.

Referenze:

(1) Laine C, Horton R, DeAngelis CD, Drazen JM, Frizelle FA, Godlee F, Haug C, Hébert PC, Kotzin S, Marusic A, Sahni P, Schroeder TV, Sox HC, Van der Weyden MB, Verheugt FW.Clinical trial registration: looking back and moving ahead. JAMA. 2007 Jul 4;298(1):93-4.

(2) Ridker PM, Cannon CP, Morrow D, Rifai N, Rose LM, McCabe CH, Pfeffer MA, Braunwald E; Pravastatin or Atorvastatin Evaluation and Infection Therapy-Thrombolysis in Myocardial Infarction 22 (PROVE IT-TIMI 22) Investigators. C-reactive protein levels and outcomes after statin therapy. N Engl J Med. 2005 Jan 6;352(1):20-8.

(3) Kastelein JJ, van Leuven SI, Burgess L, Evans GW, Kuivenhoven JA, Barter PJ, Revkin JH, Grobbee DE, Riley WA, Shear CL, Duggan WT, Bots ML; RADIANCE 1 Investigators.Effect of torcetrapib on carotid atherosclerosis in familial hypercholesterolemia. N Engl J Med. 2007 Apr 19;356(16):1620-30.

Michele Nardella